La psoriasis n’est pas juste une éruption cutanée. C’est une maladie inflammatoire chronique qui touche tout l’organisme. Si vous avez des plaques rouges, épaisses et squameuses sur les coudes, les genoux ou le cuir chevelu, vous êtes probablement confronté à la forme plaque - la plus courante, représentant 80 à 90 % des cas. Mais d’autres formes existent, comme la guttate, qui apparaît brusquement après une infection, souvent sous forme de petites lésions en gouttelettes. Et quand la maladie s’étend ou s’aggrave, elle demande un traitement systémique, c’est-à-dire qui agit sur l’ensemble du corps. Le bon traitement ne dépend pas seulement de l’apparence des lésions, mais aussi de votre santé globale, de vos antécédents médicaux et même de votre mode de vie.
Comprendre les trois formes principales
La psoriasis plaque est la plus visible. Elle se manifeste par des plaques bien délimitées, rouges, recouvertes d’écailles blanches ou argentées. Elles démangent, piquent, parfois saignent. Ce sont souvent les zones de friction : coudes, genoux, cuir chevelu, sacrum. Le traitement local - crèmes, onguents - peut suffire si moins de 5 % de la peau est concernée. Mais quand les plaques s’étendent, ou quand elles touchent des zones sensibles comme le visage ou les plis, les topiques ne suffisent plus.
La psoriasis guttate, elle, arrive souvent après un mal de gorge ou une infection virale. Elle touche surtout les enfants et les jeunes adultes. Les lésions sont petites, rondes, en forme de goutte, et apparaissent soudainement sur le torse, les bras ou les cuisses. Contrairement à la forme plaque, elle peut disparaître spontanément en quelques semaines. Mais dans 30 % des cas, elle évolue vers une forme chronique. C’est pourquoi il ne faut pas la négliger : un traitement précoce peut éviter une progression.
Ensuite, il y a les formes plus rares mais plus graves : la psoriasis pustuleuse, la psoriasis érythrodermique, ou la psoriasis arthropathique. C’est là que le traitement systémique devient indispensable. Ces formes ne sont pas juste une question de peau - elles sont liées à une inflammation chronique qui affecte les articulations, le cœur, le foie, et même le métabolisme. Environ 30 % des patients développent une arthrite psoriasique. 40 à 50 % ont un syndrome métabolique. Et le risque de maladie cardiovasculaire est 26 % plus élevé. Ce n’est pas une maladie de la peau. C’est une maladie du système immunitaire.
Les traitements topicaux : le premier recours, mais pas la solution pour tout
Beaucoup de patients commencent par des crèmes. Et c’est logique : c’est simple, pas cher, et sans effet systémique. Les corticostéroïdes (de puissance I à VII) restent les plus utilisés. Mais ils ont des limites. En monothérapie, ils n’atteignent que 30 à 40 % de réduction des lésions (PASI 75) après huit semaines. Et ils ne peuvent pas être utilisés longtemps sur les zones fines comme le visage ou les plis : risque de minceur de la peau, de vergetures, voire de rebond inflammatoire.
Les alternatives sont plus fines. Le calcipotriol, une forme de vitamine D, agit en ralentissant la prolifération excessive des cellules cutanées. À 0,005 %, il atteint 35 à 40 % de PASI 75 en huit semaines. Il est souvent combiné avec un corticoïde pour améliorer l’efficacité. Une nouvelle option est le tapinarof, une crème à 1 % qui modifie la réponse immunitaire locale. Dans les essais, 35,4 % des patients ont eu une amélioration de 75 % ou plus après 12 semaines. C’est moins que les biologiques, mais c’est un bon choix pour les patients qui veulent éviter les injections.
Pour les zones difficiles, il existe des formes spécifiques. Une mousse à base de calcipotriol et de bétaméthasone (0,005 %) est très efficace pour le cuir chevelu - 89 % de réponse chez les patients. Pour les ongles, une injection intra-lésionnelle de triamcinolone peut réduire les déformations de 75 % en douze semaines. Mais attention : les topiques ne sont pas une solution pour les formes modérées à sévères. Si vous avez plus de 10 % de la peau touchée, ou si la qualité de vie est affectée (score DLQI >10), il faut passer à autre chose.
Les traitements systémiques non biologiques : des options éprouvées, mais avec des limites
Quand les crèmes ne suffisent plus, on passe aux traitements systémiques. Ce sont des médicaments pris par voie orale ou par injection. Ils agissent sur le système immunitaire dans son ensemble. Les plus anciens sont le méthotrexate, la ciclosporine et l’acitrétoine.
Le méthotrexate (10 à 25 mg par semaine) est souvent le premier choix. Il réduit les lésions de 50 à 60 % chez les patients après 16 semaines. Mais il peut endommager le foie ou réduire les globules blancs. Il faut surveiller les analyses de sang régulièrement. La ciclosporine (2,5 à 5 mg/kg/jour) agit plus vite - 60 à 70 % d’amélioration en 12 semaines - mais elle est réservée aux traitements courts à cause des risques rénaux et hypertensifs. L’acitrétoine, un dérivé de la vitamine A, est efficace pour les formes épaisses et les ongles, mais elle est contre-indiquée chez les femmes enceintes et peut causer des sécheresses cutanées importantes.
Les nouveaux traitements oraux ont changé la donne. L’apremilast (30 mg deux fois par jour) est un inhibiteur de la phosphodiestérase 4. Il réduit les lésions de 33 % après 16 semaines. C’est un bon choix pour les patients qui veulent éviter les injections et qui ont des comorbidités comme le diabète ou l’hypertension. Mais il peut causer des nausées, des maux de tête, et il n’est pas très efficace chez les patients avec des plaques très épaisses.
Le déucravacitinib (6 mg par jour) est un inhibiteur de TYK2. Il a montré 58,7 % de PASI 75 en 16 semaines. C’est une avancée : un traitement oral avec une efficacité proche des biologiques. Il est particulièrement utile pour les patients qui ont échoué aux autres traitements oraux. Mais il est encore peu prescrit, car les assurances le couvrent souvent seulement après échec des autres options.
Les biologiques : la révolution des traitements ciblés
Les biologiques sont les traitements les plus efficaces aujourd’hui. Ils sont injectés, parfois tous les mois, parfois tous les trois mois. Ils ciblent des molécules précises du système immunitaire : TNF-α, IL-17, IL-23. Leur efficacité est nettement supérieure à celle des traitements traditionnels.
Les inhibiteurs de TNF-α comme l’adalimumab (40 mg toutes les deux semaines) atteignent 78,3 % de PASI 75 en 16 semaines. Ils sont efficaces, mais leur efficacité diminue avec le temps chez certains patients. Les inhibiteurs d’IL-17 comme le secukinumab (300 mg, puis mensuel) sont encore plus rapides : 79,3 % des patients atteignent 90 % de nettoyage cutané (PASI 90) en 16 semaines. Ils sont excellents pour les formes sévères, mais ils sont déconseillés chez les patients ayant une maladie inflammatoire de l’intestin (comme la maladie de Crohn), car ils peuvent les aggraver.
Les inhibiteurs d’IL-23 sont désormais la référence. Le guselkumab (100 mg aux semaines 0 et 4, puis tous les deux mois) a montré 84,1 % de PASI 90 dans les études VOYAGE. Le risankizumab et le tildrakizumab ont des profils similaires. Leur avantage ? Non seulement ils sont plus efficaces, mais ils sont aussi plus pratiques. Une injection tous les deux ou trois mois. Et ils sont plus sûrs à long terme. Une étude réelle (n=31 521) présentée en 2025 a montré que 78,4 % des patients continuaient le risankizumab après un an, contre 68,3 % pour l’ustekinumab. Ils sont aussi particulièrement efficaces pour les plaques du cuir chevelu et les ongles.
Les études récentes suggèrent que cibler l’IL-23 est plus efficace que cibler l’IL-17, parce que l’IL-23 est en amont dans la cascade inflammatoire. Cela signifie que traiter plus tôt peut permettre de réduire la dose ou même d’arrêter le traitement chez certains patients qui atteignent une rémission complète. C’est une avancée majeure : on parle désormais de « rémission fonctionnelle ».
Cout, accessibilité et réalité du terrain
Les biologiques sont chers. Le guselkumab coûte environ 34 200 $ par an. L’adalimumab, 28 500 $. L’apremilast, 7 200 $. Mais la réalité est différente pour la plupart des patients. Grâce aux programmes d’aide des fabricants, 85 % des patients couverts par une assurance paient entre 0 et 150 $ par mois. Les centres de soins dermatologiques proposent aussi des aides financières, des aides à la demande d’assurance, et même des formations à l’injection à domicile.
Le vrai frein, ce n’est pas toujours le prix. C’est le délai. Il faut parfois 4 à 6 semaines pour obtenir l’autorisation de l’assurance. Et il faut apprendre à s’injecter soi-même - une étape qui fait peur à beaucoup. Mais les vidéos de formation améliorent la réussite de l’injection de 30 à 95 %. Et les services de téléconsultation dermatologique permettent d’obtenir un avis en 48 heures, ce qui réduit les délais d’attente.
Les patients partagent aussi leurs expériences. Sur les forums, beaucoup disent que le guselkumab a changé leur vie. « J’avais 95 % de mes plaques enlevées en trois mois. Seule inconvénient : je dois encore payer 500 $ par mois malgré l’assurance. » D’autres ont eu un échec avec l’adalimumab, puis ont réagi au risankizumab. Et certains ont été surpris : « J’ai eu des réponses rapides avec le secukinumab, mais j’ai eu des infections répétées. »
Les nouvelles perspectives : vers des traitements plus simples
La recherche avance vite. Des traitements oraux encore plus ciblés sont en phase 3. Des peptides qui bloquent le récepteur IL-23, sans injection, ont montré 82 % de rémission dans les essais. Ce sera la prochaine révolution. D’autres molécules comme l’ebdarokimab (en phase 3) et le vunakizumab (déjà approuvé en Chine) promettent 86 % de PASI 90. Et pour les formes pustuleuses, le spesolimab a permis à des patients de voir leurs pustules disparaître en deux semaines.
À terme, les traitements pourraient devenir encore plus personnalisés. Des analyses génétiques permettent déjà de classer les patients en « endotypes » : certains ont une inflammation dominée par les cellules Th17 (75-80 % des cas), d’autres par des signaux d’interféron. Cela signifie qu’un patient qui ne répond pas à un inhibiteur d’IL-17 n’a pas besoin d’essayer un autre biologique - il a besoin d’un traitement différent, adapté à son type d’inflammation.
En 2030, les inhibiteurs d’IL-23 devraient devenir le premier choix pour 70 à 80 % des patients modérés à sévères. Et les traitements oraux pourraient représenter 25 % du marché. Le but n’est plus seulement de contrôler la maladie. C’est de l’arrêter. Et peut-être, un jour, de la guérir.
Quelle est la différence entre la psoriasis plaque et la psoriasis guttate ?
La psoriasis plaque se manifeste par de grandes plaques épaisses, rouges et squameuses, souvent sur les coudes, genoux ou cuir chevelu. Elle est chronique et persistante. La psoriasis guttate, elle, apparaît soudainement après une infection (souvent un mal de gorge), avec de petites lésions en forme de gouttelettes, principalement sur le torse et les bras. Elle touche souvent les jeunes, et peut disparaître spontanément, mais elle peut évoluer vers une forme chronique.
Quand faut-il passer d’un traitement topique à un traitement systémique ?
Il faut envisager un traitement systémique si plus de 5 à 10 % de la surface corporelle est touchée, ou si la qualité de vie est affectée (score DLQI >10). Les crèmes ne suffisent pas quand les plaques sont nombreuses, douloureuses, ou localisées sur des zones sensibles comme le visage, les plis ou les ongles. Un dermatologue évaluera aussi la présence d’arthrite psoriasique ou d’autres comorbidités.
Pourquoi les inhibiteurs d’IL-23 sont-ils devenus le traitement de référence ?
Ils sont plus efficaces que les autres biologiques : 84 à 90 % des patients atteignent 90 % de nettoyage cutané (PASI 90) en 16 semaines. Ils sont aussi plus pratiques - une injection tous les deux ou trois mois - et plus sûrs à long terme. Ils sont particulièrement efficaces pour les plaques du cuir chevelu et les ongles. Leur efficacité se maintient pendant des années, et ils ont un taux de persistance plus élevé que les autres traitements.
Les traitements oraux comme le déucravacitinib sont-ils aussi efficaces que les biologiques ?
Le déucravacitinib est l’un des traitements oraux les plus efficaces : il atteint 58,7 % de PASI 75 en 16 semaines, ce qui est proche de certains biologiques. Mais il reste moins efficace que les inhibiteurs d’IL-23, qui atteignent 84 % de PASI 90. Il est une excellente alternative pour les patients qui veulent éviter les injections, mais il n’est pas encore la première ligne pour les formes sévères.
Comment savoir si mon traitement fonctionne ?
On mesure l’efficacité avec le score PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Une amélioration de 75 % (PASI 75) est considérée comme un bon résultat. Mais pour beaucoup de patients, le vrai critère est la qualité de vie : moins de démangeaisons, pas de gêne pour s’habiller ou sortir, pas de honte. Si vos plaques sont 90 % ou plus nettoyées, et que vous n’avez plus de symptômes, c’est un excellent résultat. Le suivi avec votre dermatologue est essentiel pour ajuster le traitement.